La maladie d’Alzheimer touche de plus en plus de personnes; on compte 1.2 millions en France; près de 500 milles au Canada; 190 milles en Belgique; et des millions d’autres personnes dans le monde.

Pourtant, les chercheurs ne savent toujours pas pourquoi cette maladie; caractérisée par des troubles de la mémoire et de nombreux problèmes cognitifs; se produit en premier lieu. Tant que la cause reste inconnue, les chercheurs ne peuvent pas parler de remède.

Plaque d’amyloïde et la maladie d’Alzheimer

Jusqu’à présent; l’hypothèse dominante parmi les experts a été que l’accumulation excessive d’une protéine; la bêta-amyloïde dans le cerveau provoque la maladie d’Alzheimer.

Dans plusieurs études; l’amyloïde est incriminé dans la perturbation des communication entre les neurones; ce qui peut potentiellement provoquer des problèmes cognitifs.

Cependant, une nouvelle étude de l’École de médecine de l’Université de Californie à San Diego; et système de santé de San Diego pour les anciens combattants suggère que l’accumulation de l’amyloïde n’est pas la cause de la maladie d’Alzheimer.

Maladie d’Alzheimer: avant la plaque d’amyloïde

Dans l’article publié dans la revue Neurology, les chercheurs expliquent comment ils sont arrivés à une telle conclusion.

« La communauté scientifique pense depuis longtemps que l’amyloïde est à l’origine de la dégénérescence neurologique et des troubles cognitifs associés à la maladie d’Alzheimer », explique le professeur Mark Bondi.

Il ajoute que « ces résultats; en plus de d’autres travaux de recherche effectuer dans notre laboratoire; suggèrent que ce n’est probablement pas le cas pour tout le monde; et que les stratégies de mesure neuropsychologiques sensibles capturent les changements cognitifs subtils beaucoup plus tôt dans le processus de la maladie qu’on ne le pensait possible auparavant. « 

Dans cette étude; les chercheurs ont sélectionné 747 participants avec différents niveaux de santé cognitive. Tous les participants à l’étude ont accepté de subir des évaluations neuropsychologiques; ainsi que des examens cérébraux de type TEP scan et IRM.

Parmi les participants: 305 étaient en bonne santé cognitive; 289 avaient une déficience cognitive légère; et 153 présentaient des marqueurs de ce que les chercheurs appellent «des difficultés cognitives subtiles définies objectivement (OBJ-DCS)».

Les experts définissent une déficience cognitive légère comme un état de déficience cognitive qui est plus grave que ce que l’on éprouverait normalement avec l’âge; mais pas encore assez grave pour un diagnostic de démence. Cependant, une déficience cognitive légère se transforme en démence chez un nombre important de personnes.

Les difficultés cognitives subtiles définies objectivement

Dans leur article, les enquêteurs les définissent comme «des difficultés ou des inefficacités sur certaines tâches cognitives sensibles même si le profil neuropsychologique global est dans la plage normale».

Autrement dit; ils sont une mesure des problèmes de fonctionnement cognitif subtils expérimentés; qui se produisent en l’absence de signes visibles de problèmes cérébraux ou psychologiques. Pour savoir si une personne souffre d’Obj-DCS, les chercheurs évaluent l’efficacité avec laquelle cette personne peut apprendre et conserver de nouvelles informations.

Des recherches antérieures ont suggéré que les personnes atteintes d’Obj-DCS courent un risque plus élevé de troubles cognitifs légers et de formes de démence.

Le professeur Bondi et l’équipe ont constaté que la bêta-amyloïde s’accumulait plus rapidement chez les participants atteints d’Obj-DCS; par rapport à ceux qui étaient jugés cognitivement sains.

De plus; les scintigraphies cérébrales des personnes atteintes d’Obj-DCS ont montré que ces personnes avaient subi un amincissement de la matière cérébrale dans une région appelée cortex entorhinal. (zone du crotex impliquée dans les mécanismes de l’olfaction et de la mémoire).

Des recherches antérieures ont montré que le cortex entorhinal diminue de volume chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Ceci est important car cette zone du cerveau joue un rôle dans la mémoire et l’orientation spatiale.

Les chercheurs ont également découvert que si les personnes atteintes de troubles cognitifs légers avaient des quantités plus élevées de bêta-amyloïde dans leur cerveau au début de l’étude; cette protéine ne semblait pas s’accumuler plus rapidement chez ces participants que chez les individus en bonne santé cognitive.

La contradiction dans les études

Donc pourquoi les résultats actuels contredisent-ils potentiellement une hypothèse vieille de plusieurs décennies sur le développement de la maladie d’Alzheimer? Le professeur Bondi explique: « Ce travail suggère que des changements cognitifs peuvent se produire avant que des niveaux significatifs d’amyloïde ne s’accumulent. Il semble que nous deverions peut être nous concentrer sur d’autres cibles que les amyloïdes; pour trouver un traitement.

« Alors que l’émergence de biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer a révolutionné la recherche et notre compréhension de la progression de la maladie; bon nombre de ces biomarqueurs continuent d’être très chers; inaccessibles pour une utilisation clinique ou non disponibles pour ceux qui ont certaines conditions médicales », ajoute Dr. Kelsey Thomas.

Les résultats de la nouvelle étude pourraient aider à changer cela en recentrant l’approche de la recherche sur des marqueurs plus subtils de la maladie d’Alzheimer; tels que ceux qui évaluent l’Obj-DCS.

«Une méthode d’identification des individus à risque de progression vers la maladie d’Alzheimer à l’aide de mesures neuropsychologiques a le potentiel d’améliorer la détection précoce chez ceux qui autrement ne seraient pas admissibles à un dépistage plus coûteux ou invasif», explique Thomas.

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